Información adicional sobre cáncer y gliomas

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Los gliomas (tumores en el cerebro) son formas de cáncer malignas especialmente agresivas, a menudo resulta en la muerte de los pacientes afectados dentro de uno o dos años después del diagnóstico. No existe una cura para los gliomas y la mayoría de los tratamientos disponibles sólo proporcionan un alivio sintomático leve.

Una revisión de la literatura científica moderna revela numerosos estudios preclínicos y un estudio clínico piloto que demuestra la capacidad de los cannabinoides para actuar como agentes antineoplásicos (sustancias que impiden el desarrollo, crecimiento, o proliferación de células tumorales malignas), especialmente en líneas celulares de glioma.

Publicado en la edición de septiembre de 1998 de la revista FEBS Letters, investigadores de la Universidad Complutense de Madrid, informaron que el Δ9-THC inducía la apoptosis (muerte celular programada) en células de glioma en cultivo [1]. Los investigadores siguiendo su hallazgos iniciales, posteriormente publicaron en el año 2000, que la administración en animales tanto de THC y el cannabinoide sintético WIN 55,212-2 “indujo una regresión considerable de los gliomas malignos”  [2]. Los investigadores confirmaron una vez más la capacidad de los cannabinoides para inhibir el crecimiento de tumores en animales en 2003 [3].

Ese mismo año, investigadores italianos de la Universidad de Milán, informaron que el cannabinoide no psicoactivo, cannabidiol (CBD), inhibe el crecimiento de diversas líneas celulares de glioma humano in vivo (en animales) e in vitro (células cultivadas). Los investigadores concluyeron que “el CDB puede producir una actividad antitumoral significativa tanto in vitro como in vivo, lo que sugiere una posible aplicación del CDB como agente antineoplásico” [4].

En 2004 , Sanchez, Guzmán y sus colegas informaron que los cannabinoides inhiben el crecimiento tumoral de glioma en animales y en muestras tumorales de glioblastoma multiforme de humanos mediante la alteración de la morfología de los vasos sanguíneos. Los investigadores concluyeron que “el presente estudio de laboratorio y sus hallazgos clínicos proporcionan una linea farmacológica nueva para terapias basadas en cannabinoides” [5].

También, investigadores del Instituto de Investigación del Centro Médico del Pacífico de California informaron que la administración de THC en  líneas celulares de glioblastoma multiforme humanas disminuyó la proliferación de las células malignas e indujo la muerte celular con mayor rapidez que la administración de WIN 55.212-2. Los investigadores también observaron que el THC se dirige selectivamente a las células malignas sin tener en cuenta las sanas de una manera más profunda que la alternativa sintética [6]. Por otro lado, un ensayo pre-clínico independiente informó que la administración combinada de THC y temozolomida (fármaco quimioterapéutico) “aumentó la autofagia (muerte celular programada) en tumores cerebrales resistentes a los tratamientos convencionales contra el cáncer ” [7].

El equipo de la Universidad Complutense de Madrid también ha informado que la administración de THC reduce el crecimiento de glioblastoma multiforme recurrente en pacientes diagnosticados con este tipo de tumor. En este primer ensayo clínico piloto sobre la evaluación del uso de cannabinoides y glioblastoma, los investigadores encontraron que la administración intratumoral de THC se asoció con una reducción de la actividad celular tumoral en dos de los nueve pacientes” “El perfil de seguridad razonable del THC, así como su posible acción antiproliferativa sobre las células tumorales presentados aquí y en otros estudios, puede sentar las bases para futuros ensayos dirigidos a evaluar la posible actividad antitumoral de los cannabinoides”, concluyeron [8]. Varios investigadores adicionales también han instado recientemente a una mayor exploración de las terapias a base de cannabis para el tratamiento de gliomas [9-11]. Un caso separado, publicado en 2011 en la revista de la Sociedad Internacional de Neurocirugía Pediátrica, también documenta la regresión espontánea de tumores cerebrales residuales en dos niños, coincidente con el uso de cannabis [12].

Además de la capacidad de los cannabinoides de moderar las células de glioma, estudios independientes demuestran que los cannabinoides y los endocannabinoides también pueden inhibir la proliferación de otras diversas líneas celulares de cáncer, incluyendo carcinoma (forma de cáncer con origen en células de tipo epitelial o glandular, de tipo maligno) de mama [13-17], carcinoma de próstata [18-22], carcinoma colorrectal [23-24], adenocarcinoma gástrico [25], carcinoma de piel [26], células de leucemia [27-30], neuroblastoma [31,32], carcinoma de pulmón [31,33], carcinoma de útero [31], epitelioma de tiroides [34], adenocarcinoma de páncreas [35, 36], carcinoma cervical [37], cáncer oral [38], cáncer de las vías biliares (colangiocarcinoma) [39] y linfoma [40, 41].

En consecuencia, algunos expertos creen ahora que los cannabinoides “pueden representar una nueva clase de fármacos contra el cáncer que retardan su crecimiento, inhiben la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos, importante en el crecimiento de tumores) y la diseminación metastásica de las células cancerosas” [42, 43].”Estos compuestos son baratos de producir y hacer un mejor uso de sus propiedades únicas podría resultar en  fármacos mucho más rentables contra el cáncer en el futuro” [44]. Médicos israelíes están actualmente recomendando que “el tratamiento con cannabinoides sea ofrecido a pacientes en las primeras etapas de cáncer” [45].

Referencias.
1. Sanchez C, Galve-Roperh I, Canova C, Brachet P, and Guzman M. (1998). Delta9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in C6 glioma cells. FEBS Lett, 436:6–10.

2. Galve-Roperh I, Guzman et al. (2000). Anti-tumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulation and extracellular signal-regulated kinase activation. Nature Medicine, 6: 313-319.

3. Blázquez C, Guzman M. et al. (2003). Inhibition of tumor angiogenesis by cannabinoids. The FASEB Journal, 17: 529-531.

4. Massi et al. (2004). Antitumor effects of cannabidiol, a non-psychotropic cannabinoid, on human glioma cell lines. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward, 308: 838-845.

5. Blázquez C, Guzman M. et al. (2004). Cannabinoids inhibit the vascular endothelial growth factor pathways in gliomas. Cancer Research, 64: 5617-5623.

6. Allister et al. (2005). Cannabinoids selectively inhibit proliferation and induce death of cultured human glioblastoma multiforme cells. Journal of Neurooncology, 74: 31-40.

7. Torres et al. 2011. A combined preclinical therapy of cannabinoids and Temozolomide against glioma. Molecular Cannabis Therapeutics, 10: 90.

8. Guzman et al. (2006). A pilot clinical study of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients with recurrent glioblastoma multiforme. British journal of cancer, 95(2), 197-203.

9. Parolaro & Massi. (2008). Cannabinoids as a potential new drug therapy for the treatment of gliomas. Expert Reviews of Neurotherapeutics, 8: 37-49.

10. Galanti et al. (2007). Delta9-Tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression by downregulation of E2F1 in human glioblastoma multiforme cells. Acta Oncologica, 12: 1-9.

11. Calatozzolo et al. (2007). Expression of cannabinoid receptors and neurotrophins in human gliomas. Neurological Sciences, 28: 304-310.

12. Foroughi et al. (2011). Spontaneous regression of septum pellucidum/forniceal pilocytic astrocytomas — possible role of cannabis inhalation. Child’s Nervous System, 27: 671-679.

13. Cafferal et al. (2006). Delta-9-Tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression in human breast cancer cells through Cdc2 regulation. Cancer Research, 66: 6615-6621.

14. Di Marzo et al. (2006). Anti-tumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward, 318: 1375-1387.

15. De Petrocellis et al. (1998). The endogenous cannabinoid anandamide inhibits human breast cancer cell proliferation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 95: 8375-8380.

16. McAllister et al. (2007). Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. Molecular Cancer Therapeutics, 6: 2921-2927.

17. Cafferal et al. (2010). Cannabinoids reduce ErbB2-driven breast cancer progression through Akt inhibition. Molecular Cancer, 9: 196.

18. Sarfaraz et al. (2005). Cannabinoid receptors as a novel target for the treatment of prostate cancer. Cancer Research, 65: 1635-1641.

19. Mimeault et al. (2003). Anti-proliferative and apoptotic effects of anandamide in human prostatic cancer cell lines. Prostate. 56: 1-12.

20. Ruiz et al. (1999). Delta-9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in human prostate PC-3 cells via a receptor-independent mechanism. FEBS Letters, 458: 400-404.

21. Ramos & Bianco. (2012). The role of cannabinoids in prostate cancer: Basic science perspective and potential clinical applications. Journal of Urology, 28: 9-14.

22. DePetrocellis et al. (2013). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growth in vitro and in vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168: 79-102.

23. Pastos et al. (2005). The endogenous cannabinoid, anandamide, induces cell death in colorectal carcinoma cells: a possible role for cyclooxygenase-2. Gut, 54: 1741-1750.

24. Aviello et al. (2012). Chemopreventive effect of the non-psychotropic phytocannabinoid cannabidiol on experimental colon cancerJournal of molecular medicine, 90(8), 925-934.

25. Di Marzo et al. (2006). Anti-tumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward, 318: 1375-1387.

26. Casanova et al. (2003). Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors. Journal of Clinical Investigation, 111: 43-50.

27. Powles et al. (2005). Cannabis-induced cytotoxicity in leukemic cell lines. Blood, 105: 1214-1221

28. Jia et al. (2006). Delta-9-tetrahydrocannabinol-induced apoptosis in Jurkat leukemic T cells in regulated by translocation of Bad to mitochondria. Molecular Cancer Research, 4: 549-562.

29. Liu et al. (2008). Enhancing the in vitro cytotoxic activity of Ä9-tetrahydrocannabinol in leukemic cells through a combinatorial approach. Leukemia and Lymphoma, 49: 1800-1809.

30. Scott et al. (2013). Enhancing the activity of cannabidiol and other cannabinoids in vitro through modifications to drug combinations and treatment schedules, 33: 4373-4380.

31. Guzman M. (2003). Cannabinoids: potential anticancer agents. Nature Reviews Cancer, 3: 745-755.

32. Marcu et al. (2010). Cannabidiol enhances the inhibitory effects of delta9-tetrahydrocannabinol on human glioblastoma cell proliferation and survival. Molecular Cancer Therapeutics, 9: 180-189.

33. Preet et al. (2008). Delta9-Tetrahydrocannabinol inhibits epithelial growth factor-induced lung cancer cell migration in vitro as well as its growth and metastasis in vivo. Oncogene, 10: 339-346.

34. Baek et al. (1998). Antitumor activity of cannabigerol against human oral epitheloid carcinoma cells. Archives of Pharmacal Research: 21: 353-356.

35. Carracedo et al. (2006). Cannabinoids induce apoptosis of pancreatic tumor cells via endoplasmic reticulum stress-related genes. Cancer Research, 66: 6748-6755.

36. Michalski et al. (2008). Cannabinoids in pancreatic cancer: correlation with survival and pain. International Journal of Cancer, 122: 742-750.

37. Ramer and Hinz. (2008). Inhibition of cancer cell invasion by cannabinoids via increased cell expression of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1. Journal of the National Cancer Institute, 100: 59-69.

38. Whyte et al. (2010). Cannabinoids inhibit cellular respiration of human oral cancer cells. Pharmacology, 85: 328-335.

39. Leelawat et al. (2010). The dual effects of delta(9)-tetrahydrocannabinol on cholangiocarcinoma cells: anti-invasion activity at low concentration and apoptosis induction at high concentration. Cancer Investigation 28: 357-363.

40. Gustafsson et al. (2006). Cannabinoid receptor-mediated apoptosis induced by R(+)-methanandamide and Win55,212 is associated with ceramide accumulation and p38 activation in mantle cell lymphoma. Molecular Pharmacology, 70: 1612-1620.

41. Gustafsson et al. (2008). Expression of cannabinoid receptors type 1 and type 2 in non-Hodgkin lymphoma: Growth inhibition by receptor activation. International Journal of Cancer, 123: 1025-1033.

42. Natalya Kogan. (2005). Cannabinoids and cancer. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry, 5: 941-952.

43. Sarafaraz et al. (2008). Cannabinoids for cancer treatment: progress and promise. Cancer Research, 68: 339-342.

44. Study shows non-hallucinogenic cannabinoids are effective anti-cancer drugs. October 14, 2013.

45. Haartz. Israeli researchers say more doctors should recommend marijuana to cancer patients. January 30, 2012.

2 Responses

  1. lucia dice:

    mi pregunta es tengo al padre de mi pareja con cancer y me ha preguntado si se puede comprar carnnabis y com se puede hacer y que sea legal la compra y no tener problemas. muchas gracias.

    • admincannabis dice:

      Hola Lucía, esto depende de donde vivas. Si eres de España, dependiendo de cual comunidad autónoma, podrías acercarte a alguna asociación cannabica. Si eres de Latinoamérica la cosa se complica un poco. Si quieres me puedes escribir a info@cannabisconsciente y te podría ayudar más. Un saludo!

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